17) Я ценю ваш вклад в области бодибилдинга в интернете и уважаю таких людей которые готовы поделиться своей информацией. У меня есть к Вам парочка вопросов. Нельзя ли узнать у Вас процесс работы в организме жировой клетки (адипоцит) и одной из структур сократительного белка мышечного волокна (актин).
Буду благодарен за любые сведения.
Заранее спасибо.
Вадим

Каждый должен заниматься своим делом. Я переводчик, а не врач-физиолог. Поэтому я и обратился к специалисту. Я попросил ответить на этот вопрос Илью Духовлинова, бодибилдера с немалым стажем, на что он любезно и дал согласие.

Процесс работы актина в организме человека.

Прежде, чем говорить о механизме работы актина, рассмотрим структуру мышечной ткани, что бы понять, какую роль играет актин в процесс ее работы.

Мышцы - главный биохимический преобразователь химической энергии в механическую. Напомним, что химическая энергия для мышечного сокращения "запасена" в молекуле АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Молекула АТФ содержит в себе три молекулы фосфора, последовательно соединенные друг с другом. При отщеплении концевой молекулы фосфора высвобождается химическая энергия, которая и преобразуется специальными мышечными элементами в механическую, то есть расходуется на процесс сокращения. Так как молекула фосфора отщепилась, у нас остается молекула АДФ (аденозиндифосфорной кислоты), с двумя оставшимися молекулами фосфора. АДФ не представляет для мышцы энергетической ценности и должна быть восстановлена до АТФ. Регенерация АДФ в АТФ происходит многими путями, но для краткости скажу, что здесь главную роль играет то, что мы едим (в частности углеводы) и количество креатина в мышечной ткани (не даром пищевая добавка креатин так популярна).

Мышечная ткань  по объему занимает первое место среди других тканей организма человека, на ее долю приходиться до 40% от общей массы тела.

В организме существуют три типа мышц: скелетные, сердечные и гладкие. Скелетные мышцы - это наши бицепсы, трицепсы и пр. , то есть то, что мы качаем, занимаясь бодибилдингом. Сердечная мышца, как следует из названия, это мышечная ткань, присутствующая только в сердце. Гладкая мускулатура – мышцы, выстилающие наши внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник и т. д.).

Рассмотрим структуру скелетных мышц. Мышца состоит из многоядерных клеток. В каждой мышечной клетке, которая может быть вытянута во всю длину мышцы, есть пучки из множества параллельно расположенных миофибрилл. Каждая миофибрилла состоит из саркомеров, следующих друг за другом. Саркомер - это функциональная единица мышцы, именно сокращение саркомеров и вызывает сокращение всей мышечной группы. В структуре саркомера и функционирует актин. Рассмотрим схему саркомера:

Актин - это глобулярный белок, на долю которого приходится 25% массы от общего мышечного белка. При физиологической величине ионной силы и в присутствии магния актин полимеризуется с образованием двойной спирали, которая представляет собой актиновую нить (волокно), изображенную на схеме. Актиновые волокна имеют толщину 6 нанометров

В комплексе с актином работают и другие белки, имеющие не такое значение, но, тем не менее, играющие  важную роль в процессе мышечного сокращения. Это тропомиозин, представляющий собой вытянутую в виде тяжа молекулу, примыкающую к актину. Этот белок имеется во всех мышечных структурах. Так же к актину прилегает тропониновый комплекс, состоящий из тропонина Т, тропонина I и тропонина С. Структура белковых комплексов, входящих в актиновую нить, представлена на следующей схеме:

Теперь, ознакомившись со структурой основных мышечных компонентов, перейдем к описанию сокращения мышцы и роли актина в этом процессе.

Во время сокращения мышцы длина актиновых нитей не изменяется. Весь процесс происходит за счет скольжения актиновых нитей относительно миозиновых. Как видно из первой схемы, волокна миозина имеют специальные головки. Каждая головка, цепляясь за актиновое волокно, может изгибаться и тем самым “проталкивать” актиновое волокно относительно миозинового, образуя процесс скольжения. В результате саркомер укорачивается и мышца сокращается. Миозиновая головка изгибается за счет энергии от АТФ. Головка имеет специальный участок, который отщепляет от молекулы АТФ фосфор и преобразует высвобождающуюся энергию в энергию изгибания головки.

Существует два главных механизма регуляции мышечного сокращения: актиновый и миозиновый.  Актиновая регуляция характерна для поперечно-полосатых мышц. Согласно механизму, рассмотренному выше, единственным потенциально лимитирующим фактором для мышечного сокращения является наличие АТФ. В состоянии покоя мышцы ингибированны тропониновой системой. Тропонин I блокирует присоединение миозиновой головки к актиновой нити и сокращение не происходит.

Саркомер окружен особой “возбудимой” мембраной, которая реагирует на нервный импульс. При возбуждении мембраны саркомера нервным импульсом, из специальных цистерн в мышечной клетке высвобождается кальций. Тропонин С имеет специальные кальций связывающие участки, которые при высвобождении кальция из цистерн им насыщаются. В результате этого тропонин С реагирует с тропонином I и тропонином Т, снимая блокирующее действие тропонина I. В результате миозиновая головка получает возможность взаимодействовать с актином и происходит процесс сокращения саркомера и, соответственно, всей мышцы.

Расслабление наступает, когда падает содержание кальция. Это происходит через несколько миллисекунд. Тропонин С утрачивает свой кальций и “позволяет” тропонину I ингибировать присоединение миозиновой головки к актину. Когда мы сознательно напрягаем мышцу, наша нервная система посылает серию импульсов, миозин непрерывно взаимодействует с актином и наша мышца может производить длительную работу. Как только мы перестаем напрягать мышцу, вступает в работу тропонин I, как описано выше, и мышца расслабляется.

Адипоциты (жировые клетки).

Адипоциты часто еще называются липоцитами. Это клетки, содержащие большую вакуоль, наполненную липидами. Часто в медицинской и научной практике вместо слова жиры употребляют термин липиды. Вакуоль - это область клетки, ограниченная мембраной. Вакуоли могут содержать самые разнообразные вещества, в зависимости от функций клетки. Так как одна из функций адипоцитов - образовывать жировую ткань, то вакуоли этих клеток содержат липиды. Вакуоль адипоцитов может содержать большое количество жира, так что будет занимать почти все пространство внутри клетки.

В течение жизни количество адипоцитов стабильно и генетически задано. Каким будет человек, склонным к полноте или худым, определяется от рождения. Это объясняет факт, с которым наверняка сталкивался каждый из нас. Есть люди, которые могут потреблять огромное количество пищи, и при этом не полнеть. Естественно тут играет свою роль и обмен веществ, но определяющий фактор тот, что у них просто “небольшое” количество адипоцитов и жировая прослойка имеет ограниченные размеры. Таким образом, при систематическом переедании увеличивается количество жира в адипоцитах, а не количество самих жировых клеток.

В норме в теле мужчины содержится до 15% жира от общей массы, у женщины - до 24%. То есть, средний человек при весе 75 кг имеет 10-20 кг жира.

В адипоцитах протекает два основных процесса. Это накопление жира (липогенез) и использование жира (липолиз – дословно это “расщепление жира”).

Главный фактор, контролирующий скорость липогенеза - состояние питания организма. Высокая скорость липогенеза будет наблюдаться у хорошо питающегося человека, в рационе которого значительную долю составляют углеводы. Существует несколько механизмов стимуляции липогенеза, один из них гормональный, за счет действия инсулина. Как только мы потребляем большое количество пищи (большее, чем нужно), и, в частности, углеводов, у нас поднимается уровень инсулина в крови, который вырабатывается соответствующими эндокринными железами. Инсулин действует на адипоциты таким образом, что в них начинает поступать “лишняя” глюкоза, которую мы приняли с пищей.

В адипоцитах из молекулы глюкозы образуется пируват, из которого в ходе сложных биохимических реакций синтезируются жирные кислоты и далее жиры. За синтез жира из пирувата отвечает ряд специальных ферментов, активность которых тоже регулируется инсулином. То есть, чем больше инсулина, тем активнее работают ферменты в адипоцитах, синтезируя из пирувата липиды. Таким образом, работа гормона идет по двум направлениям: увеличение поступления глюкозы в адипоциты и активация там синтеза жиров из нее.

Липолиз, процесс расщепления жиров а адипоцитах, регулируется нервным и гормональным путем. Всем известно выражение  “выброс адреналина”. Количество адреналина у нас повышается, когда мы нервничаем или тренируемся (в последнем случае играют свою роль и различные стрессовые гормоны). Адреналин подавляет в адипоцитах ферменты, отвечающие за липогенез (создание жира). Попутно, в состоянии нервного и физического стресса, в качестве энергии начинают расходоваться жиры (после того как большая часть углеводов, запасенная в форме гликогена в печени и мышцах, израсходована). Таким образом, можно похудеть и от “нервов”. А при тренировке еще и блокируется липогенез, с активизацией расходования жиров из адипоцитов.

В состоянии голода у нас вырабатывается специальный гормон - глюкагон. Его функция - синтез углеводов из аминокислот (углеводы жизненно важны для питания мозга, поэтому когда мы голодаем их приходится “брать” из других источников в самом организме). Так же глюкагон стимулирует процессы липолиза (расщепления жиров), с целью получения энергии, при этом глюкагон “выключает” ферменты синтеза жира в адипоцитах. Вот почему наблюдается уменьшение жировой прослойки при голодании.