Как мозг регулирует вес тела и не дает нам похудеть. Tribunsky.RU

Мозг способен отслеживать колебания в потреблении человеком энергии (калорий), а также количество энергии, откладывающейся в виде жира.

Диабетический препарат Ozempic кардинально изменил подход к похудению: в сочетании с низкокалорийной диетой и физическими упражнениями, его еженедельные инъекции помогают людям сбросить до 15% веса.

Однако Ozempic напрямую не влияет на способность организма сжигать собственный жир, его действие основано скорее на изменении реакции мозга на поступающую пищу.

Как мозг регулирует вес тела

У каждого человека есть определенный вес - назовём его "заданной точкой", - который мозг стремится поддерживать подобно тому, как он поддерживает температуру тела в определенных пределах, реагируя на окружающую обстановку, рассказывает доктор Майкл Шварц, профессор медицины Университета Вашингтона.

По его словам в ходе эволюции люди, способные поддерживать неизменным уровень жира в организме, чаще выживали в периоды нехватки еды, а также избегали проблем со здоровьем, сопутствующих избыточному весу в тучные времена.

Теория "заданной точки" объясняет, почему жёсткие диеты столь часто не срабатывают в отдалённой перспективе. Мозг в стремлении поддерживать вес выше среднего генерирует химические сигналы, стимулирующие голод и затрудняющие снижение веса.

Подавляющее большинство людей, которым все же удается быстро и кардинально похудеть, впоследствии редко удерживают достигнутый вес, а если и удерживают, то прилагают к этому невероятные усилия, а всё потому, что мозг не успел "передвинуть" заданную точку на меньшее весовое значение.

Гипоталамус - ключевая структура мозга, участвующая в контроле аппетита. Он расположен над гипофизом, железой, вырабатывающей гормоны; и под таламусом, "ретрансляционной станцией", передающей сенсорную информацию в вышележащие отделы мозга.

В процессе потребления пищи кишечник высвобождает в кровь гормоны и пептиды, крошечные фрагменты белков - в том числе глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1), на который и нацелен Ozempic, - а также грелин, участвующий в регуляции чувства голода.

Эти химические вещества попадают в коммуникационную магистраль "кишечник-мозг". Далее идут сигналы в гипоталамус - миндалевидную структуру, расположенную глубоко в мозге, - заставляющие человека ощущать насыщение.

Гипоталамус - область мозга, "обслуживающая" заданную точку, - следит как за количеством съеденного, так и за накопленным в организме жиром. Он определяет уровень гормона лептина, который высвобождается прямо пропорционально проценту жира в организме.

По словам Шварца, если уровень лептина падает ниже диапазона, определяемого заданной точкой, гипоталамус посылает в остальные отделы мозга прямо таки шквал сигналов, в результате человек чувствует голод, пища получает приоритет, снижается даже чувствительность к боли и всё ради того, чтобы человек не отвлекался от поисков еды.

Хорошо, но если в мозге заложена программа поддержания определенного веса тела, то как объяснить ожирение?

У исследователей ожирения имеется несколько противоречивых гипотез. Одна из них говорит о так называемых AgRP-нейронах, группе клеток в гипоталамусе. Они играют важную роль в запуске аппетита: подавление этих нейронов у взрослых мышей приводит к игнорированию ими пищи, а стимуляция - к неконтролируемому ее потреблению, проще говоря, к обжорству.

В нормальных условиях нейроны AgRP держаться в узде гормонам и другими веществам, сигнализирующими об избыточном поступлении калорий: лептином, инсулином и глюкозой.

Но когда мышей садят на высокожирную диету, вспомогательные клетки (глия) окружающие AgRP-нейроны, активизируются и увеличиваются в количестве. Такая реакция, называемая глиозом, обычно наблюдается при повреждении нейронов, но была обнаружена и при сканировании мозга людей с ожирением.

Некоторые ученые предполагают, что глиоз способен мешать нейронам AgRP распознавать тормозящие сигналы организма, "призывающие их к спокойствию". Когда исследователи показывают ожиревшим мышам пищу, их AgRP-нейроны тормозятся на 50%-70% слабее, чем у их нормальных сородичей.

Если гипоталамус распознает, например, лишь половину общего уровня лептина в организме, то будет ошибочно считать, что уровень накопленного жира намного ниже установленной на данный момент нормы, что породит мозговые сигналы, усиливающие тягу к пище и способствующие увеличению веса, объясняет Шварц.

Как же семаглутид, действующее вещество препарата Ozempic, заставляет мозг приказывать организму похудеть?

Препарат маскируется под GLP-1. Связываясь с рецепторами GLP-1 в стволе мозга, он стимулирует нейронные цепи, вызывающие чувство насыщения.

Предполагается, что это противодействует усиливающим аппетит сигналам от нейронов AgRP и тем самым отрезает сигналы гипоталамуса, которые иначе привели бы к увеличению количества съеденной пищи.

Анонсы статей смотрите в МАКС

Оземпик признан инновационным препаратом для лечения сахарного диабета 2-го типа, как и все серьёзные лекарственные средства, он не лишён побочных эффектов. Препарат недешев и терапию им должен назначать специалист, навряд ли вам пропишут его от ожирения.

Гораздо проще контролировать аппетит, питаясь часто, но маленькими порциями.

Неприятная новость для больных сахарным диабетом - в конце 2023 года "Оземпик" перестанут поставлять в Россию. Будут ли работать аналоги - вопрос времени и наблюдений.

Подпишитесь на мой МАКС или вКонтакте и вы всегда будете в курсе новых публикаций о тренировках, питании, здоровье.